TRASTORNOS METABÓLICOS EN RUMIANTES
Hatos que optan por trabajar con vacas de altos potencial productivo y no disponen de recursos alimentarios a un costo que sea compatible con la rentabilidad del sistema, exponen al rebaño a desbalances nutricionales, debido a que forzan al máximo la digestión de los bovinos sometiendo los animales a un estrés constante, de la misma manera los procesos metabólicos exigen un manejo perfecto de la alimentación. Cuando se rompe el equilibrio entre el aporte nutricional de la dieta y los requerimientos del animal o se sobrepasan los límites fisiológicos, los animales desarrollan alteraciones metabólicas clínicas y subclicnicas que deben ser detectadas y corregidas a tiempo, ya que estas son factor de riesgo de enfermedades del sistema digestivo, locomotor, reproductivo y mamario además de alterar la respuesta inmunológica, incrementando la gravedad o duración de cuadros infecciosos, especialmente del sistema mamario y reproductivo y disminuye la producción debido a que los animales dejan de comer.
Conocido es el hecho que las enfermedades metabólicas se presentan asociadas muy cercanas al parto, como hipocalcemia y movilización grasa, o inicio del pico de lactancia (primera a sexta semana de lactancia). Algunas de estas son las que se describen a continuación:
Alteraciones del metabolismo energético más relevantes son dos síndrome movilización grasa (síndrome de la vaca gorda, hígado graso) y cetosis o ketosis. Son cuadros clínicos (o subclínicos) con la expresión de un mismo fenómeno, obedecen a las mismas causas y los cambios bioquímicos en el medio interno son similares; sin embargo, se presentan en tiempos diferentes y los cuadros clínicos tienen un pronóstico diferente.
Síndrome movilización grasa o hígado graso
La movilización grasa, se presenta cercana al parto. El ambiente hormonal predominante en el momento del parto se caracteriza por un aumento de todas o la mayoría de las hormonas que incrementan la movilización grasa: Somatotrofina, prolactina y lactógenos placentarios, que preparan a la glándula mamaría para la síntesis de calostro y leche y, por otro lado, catecolaminas y glucocorticoides que aumentan como respuesta a una situación de estrés, en este caso el parto. Sin embargo, estos cambios hormonales fisiológicos, son un factor de riesgo o predisponen a disturbios metabólicos, especialmente en vacas de alta producción que por selección genética producirían mayor cantidad de hormonas, especialmente somatotrofina. En cualquier caso la movilización grasa, como evento patológico, obedece a factores que la incrementa adicionalmente y serían los factibles de corregirse mediante las estrategias de control. Entre estos factores están los siguientes:
1° vacas gordas al parto con condición corporal cercana o sobre 4.
2° Bajo consumo de alimentos en las cercanías del parto
el menor consumo poco antes e inmediatamente después del parto puede considerarse "normal", bajaría aún más en condiciones de sobreengrasamiento antes del parto, indigestiones inespecíficas, distocia, hipocalcemia y el uso de raciones cuantitativa y cualitativamente inadecuadas (ejemplo raciones pobres en carbohidratossolubles) en el pre parto y post parto temprano.
3° Baja absorción de nutrientes
. La absorción de nutrientes podría estar disminuidaal minimizarse la superficie de absorción por desarrollo insuficiente de las papilasruminales.
El síndrome de movilización grasa, con su expresión patológica corresponde al "hígado graso". El resultado inmediato de la movilización grasa es su hidrólisis, con el consecuente incremento de ácidos grasos no esterificados (AGNE). Los cuales se infiltran en el tejido hepático, formación de Acetil CoA en exceso que conduce a la síntesis de cuerpos cetónicos.
Cetosis. El bajo consumo de alimento durante las dos semanas previas al parto, induce la presentación de la cetosis. Los signos se perciben entre los 4 y 12 días después del parto cuando los niveles de cuerpos cetónicos en sangre aumentan hasta 40 ó 100 mg/dl. Los niveles normales en sangre son de 10 mg/dl. Además de la identificación de altos niveles de cuerpos cetónicos en leche o sangre, es importante observar a los animales en busca de signos clínicos como ubre sin llenar y pérdida de apetito.
CETOSIS (acetonemia, ketosis) ocurre frecuentemente en vacas lecheras al inicio del "peak" de lactancia. Se caracteriza por hipoglicemia, la concentración de insulina facilita la acción de lipasa en el tejido graso que estimular la hidrólisis de las grasas por acción desomatotrofina y otras hormonas que incrementan la movilización grasa desde tejido graso aumentando los AGNE y los cuerpos cetónicos en sangre (acetonemia) y en orina (cetonuria) debido a su subutilización ya que la insulina enesta condición esta disminuida. Los cuerpos cetónicos, o alguno de ellos, pueden dar origen a alcohol isopropilico, sustancia que actuaría sobre el sistema nervioso central, explicando los signos neurológicos que manifiestan algunas vacas enfermas de cetósis
Los cuerpos cetónicos son esenciales en el metabolismo energético, especialmente en el rumiante, especies que lo sintetizan a partir de acetato y, mas directamente, de butirato, ácidos grasos volátiles formados en el rumen).
La única manera de revertir el cuadro de cetosis es aumentar la disponibilidad de glucosa, mediante su aporte directo al sistema o incorporando precursores de ella como proplonato (ácido graso volátil formado en el rumen), lactato y glicerol aminoácidos y el propilenglicol, compuesto que parcialmente se transformaría en propionato en rumen.
Los factores de riesgo asociados a cetosis, corresponden a aquellos ligados a hipoglicemia y los más importantes son los siguientes:
1º Aumento de egreso de glucosa del sistema.- Vacas de alta producción:
Mayor drenaje de glucosa para síntesis de lactosa y proteína láctea. El uso de dietas con alta cantidad de proteína requiere mayor gasto calórico. Su metabolismo y excreción requiere energía y ella puede derivar del metabolismo de la glucosa.
2° Disminución de ingresos de glucosa al sistema. Bajo consumo de alimentos o precursores de proplonato
.
a) Durante los primeros 30 a 60 días de lactancia el consumo de alimento
(especialmente en vacas de alta producción) está por debajo de su nivel productivo.Este balance energético negativo, se considera "normal" y constituye un factor deriesgo, a pesar de ser compensado por reservas corporales.
b) Bajo ofrecimiento de materia seca: La subalimentación
en el post parto temprano puede ser causa determinante de hipoglicemia.
c) Raciones desbalanceadas: La ración puede estar desbalanceada en términos de bajo aporte de carbohidratos solubles, que son precursores de Proplonato, ácido graso volátil glucogénico.
- Baja absorción de nutrientes.
Tratamiento.
- Para estimular la actividad del hígado, las funciones digestivas y el apetito, aplicar 1 ml de Hepatonic® por cada 10 ó 20 kg de peso corporal.
- Para estimular el apetito y favorecer el funcionamiento del sistema nervioso. Aplicar 10 ml de Complejo B.
- Las vacas con cetosis presentan hipoglucemia, de manera que la aplicación de 250-500 ml de solución de dextrosa al 50% restituye los niveles de glucosa en sangre. El efecto es rápido pero de corta duración. Se recomienda aplicar solo una dosis ya que el abuso de este recurso puede causar parálisis gastrointestinal, mayor producción de orina por los riñones y pérdida de minerales necesarios para la función de órganos y músculos.
En el caso de la hipocalcemia la enfermedad se produce por un marcado y, sobretodo, brusco drenaje de calcio vía calostro que no es compensado por la absorciónvía digestiva (que es lenta y tardía, con las fuentes habituales de calcio incorporadasen la ración) y por la resorción de calcio óseo, que tampoco es inmediata; casiinvariablemente los mecanismos hormonales responden (lo cual demuestra que nohay disfunciones endocrinas), pero su efecto no tiene la velocidad conque el calcio esdrenado repentinamente. Las estrategias de control apuntaran, en consecuencia, a suministrar fuentes de calcio de rápida absorción y/o a preparar el medio interno parauna rápida liberación de calcio óseo.
Después de la aplicación del suero glucosado se recomienda el Propilenglicol vía oral, 300 gr el primer día y 150 gr/día por 4 días para mantener los niveles normales de glucosa en la sangre. Para estimular la gluconeogénesis y aumentar los niveles de glucosa en sangre se aplican 10mg de Dexametazona vía intramuscular. Los aspectos negativos de este recurso terapéutico es que se utilizan las reservas internas de proteínas especialmente. Debe limitarse a una sola aplicación, ya que si se usa excesivamente puede causar inmunodepresión. Para controlar el dolor y producir en la vaca una sensación de bienestar de manera que se arrime a comer y a beber agua. Megludyne® 10-15 ml. Las vacas con cetosis presentan anorexia o un consumo selectivo de alimentos que afecta el funcionamiento del rumen. Ruminal Plus® puede ayudar a recuperar el apetito y el equilibrio de la flora del rumen. Se recomiendan 3 sobres el primer día, después un sobre diario hasta la corrección del problema. A las vacas que presentan cetosis pero traen la ubre llena y se arriman al comedero cuando se sirve alimento fresco, solo se les aplica una dosis de Hepatonic® para estimular el apetito y la función del sistema digestivo. En casos leves esto es suficiente para corregir el problema. Cuando la infiltración grasa es muy severa la respuesta al tratamiento suele ser pobre o nula, por lo cual se recomienda la vigilancia constante de las raciones y la detección oportuna de signos que nos permita la atención adecuada de las vacas antes de que sea demasiado tarde.
En casos de vacas caídas por hipocalcemia, la aplicación de calcio oral o intravenoso debe limitarse a un máximo de tres aplicaciones. Una cada día. Cuando la vaca se trata a tiempo una aplicación es suficiente. Otro recurso terapéutico muy importante en este caso es la aplicación parenteral de Phospho 20®, el cual favorece la remoción del calcio depositado en los tejidos de la vaca hacia el torrente sanguíneo, aliviando la hipocalcemia. Con esto las aplicaciones de calcio de pueden reducir a una sola vez. Las inyecciones estratégicas de fósforo orgánico reducen considerablemente los problemas metabó- licos como la cetosis y la hipocalcemia y se favorece también el proceso de parto, la expulsión de la placenta, la involución uterina, la actividad ovárica y la fertilidad. Aplicaciones estratégicas de fósforo orgánico: > 30 días antes del parto. > 08 días antes del parto. > 30 días después del parto. La administración de fósforo inyectable tiene también un efecto positivo sobre la digestión y la absorción de los nutrientes. Después de la inyección los niveles sanguíneos de fósforo se elevan rápidamente, las glándulas salivales toman fósforo de la sangre y elevan la concentración de los fosfatos en la saliva, los cuales, participan en el control del pH en el rumen con los siguientes beneficios: • Mejora la digestión de la fibra y la proteína de la dieta. • Se mantiene la tasa de renovación de la flora. • Aumenta la síntesis de proteína bacteriana. • Favorece también la absorción del fósforo de la dieta. •Mejora el porcentaje de absorción de las vitaminas liposolubles. La saliva contiene entre 600 y 800 mg por litro de fosfatos. Una reducción en la cantidad de fosfatos en la saliva afecta la digestión y la absorción de nutrientes, debido a que se reduce la producción de biomasa y la actividad celulolítica.
La hipomagnesemia es un cuadro metabólico, al cual están más expuestas las vacasde mayor producción y también suele presentarse en el post parto temprano; sinembargo, los cuadros clínicos o subclínicos pueden manifestarse en cualquier momento e independientemente del factor productivo. Este cuadro metabólico estáasociado, como su nombre lo indica, a un desbalance entre el ingreso y egreso demagnesio al sistema; la magnitud del ingreso se altera cuando el forraje tiene unaconcentración de magnesio bajo el punto critico y se agrava por la absorcióndisminuida, cuando el forraje es rico en metabolitos como el potasio y el amonio;también los animales están expuestos por redistribución interna de magnesio, comopuede suceder en casos de estrés y movilización grasa. Las estrategias de controlbásicamente consisten en el suministro de fuentes de magnesio a rebañosexpuestos. es una enfermedad metabólica que se caracteriza por presentar bajos niveles de magnesio en sangre.
Es una enfermedad importante desde el punto de vista económico porque es la primera causa de mortandad en vacas de cría, en el Sudeste de la provincia de Buenos Aires, con una mortandad del 5% de los rodeos afectados.
Los síntomas que presenta esta enfermedad son:
pérdida de apetito,agresividad, marcha tambaleante, caída, temblores musculares, y muerte. La forma más severa de la enfermedad es la denominada "Crisis de tetania" Se presenta cuando el animal es llevado hacia la manga para hacer algún tipo de vacunación, o cuando se lo encierra por tiempo prolongado y la consecuencia es la muerte.
Como la hipomagnesemia es una enfermedad de la producción, la cual está ligada a animales que tienen altas exigencias de producción, por ejemplo vacas que están gestando o con un ternero al pie, estos son los momentos críticos para la demanda de magnesio, y como el animal no tiene capacidad para movilizarlo de sus reservas de hueso, es necesario suministrarlo todos los días con la dieta.
Es fundamental que durante el último tercio de gestación, que es cuando la vaca requiere la mayor cantidad de magnesio para finalizar con la formación y crecimiento del feto, y hasta el pico de lactación, que es cuando va a perder una gran cantidad de magnesio por leche, nosotros nos aseguremos de que está recibiendo la suplementación de magnesio adecuada.
Como prevención hay que suministrar a la vaca óxido de magnesio o cualquier otra sal de magnesio mezclado con fardo o rollo, sales magnesiadas en los comederos, en el agua de bebida, piedras para lamer.
Cuando se quiere prevenir la hipomagnesemia, se debe tener en cuenta que el magnesio es un macroelemento que debe incorporarse al animal, siempre por vía oral. Los productos inyectables no sirven como preventivos para la deficiencia de magnesio, sólo deben ser usados como curativos, cuando el animal ya está afectado de hipomagnesemia.
También es importante implementar medidas de manejo adecuadas para que el animal no llegue gordo al momento de la parición. Es preferible restringirlo un tiempo antes del parto y guardar una pastura para cuando la vaca tenga el ternero al pie y así asegurarnos que todos los días reciba con la ración la cantidad adecuada de magnesio.
Examen Clínico
El examen clínico reveló que la vaca se encontraba en excelente condición corporal (CC= 3.5), esta se encontraba postrada en posición lateral aunque presentando opistótonos por periodos cortos, con el cuello y los miembros totalmente flexionados (Fig. 2). Se notaba cierto grado de exoftalmia en el ojo izquierdo y en el párpado derecho se observaba una lesión producto de un trauma por haberse golpeado con el suelo.
Diagnóstico Diferencial
En base a los signos clínicos encontrados, podríamos considerar una serie de patologías como posible diagnóstico, así tenemos:
a. Hipomagnesemia
b. Listeriosis
c. Encefalopatía Espongiforme Bovina
d. Intoxicación por Plomo
En esta oportunidad, de acuerdo a los hallazgos clínicos y a la típica historia de haber parido hace 4-6 semanas y no haber recibido durante ese tiempo ningún suplemento nutricional (más aun bajo condiciones climáticas adversas), se consideró el diagnóstico de Hipomagnesemia.
Tratamiento
Como primer paso, la vaca fue sedada con 8 ml. de una solución de Pentobarbital Sódico al 20% inyectada intravenosamente, con lo cual se eliminaron los opistótonos del animal. Luego, se tomó aproximadamente 60 ml. de una solución de Sulfato de Magnesio al 25% la cual se agregó a 400 ml. de Borogluconato de Calcio al 40% y la mezcla de ambas sustancias fue aplicada endovenosamente a la vaca muy lentamente (Fig. 3). El resto de los 400 ml. de la botella de Sulfato de Magnesio al 25% fue aplicada a la vaca en dos puntos diferentes de uno de los lados del cuello del animal. Después de eso, la vaca fue acomodada sobre su esternón pero luego volvió a girar hacia su lado derecho.
Prevención de Más Casos de Hipomagnesemia
El ganadero reconoció que normalmente estuvo alimentando a las vacas que paren en otoño con un 1 Kg. de un concentrado de maíz alto en magnesio (grupo al que pertenece la vaca enferma), por lo que se suponía que esta no debía estar con el grupo de vacas que paren en primavera (que estaban sin suplemento). Si a ello sumamos que no estuvo preparado para alimentarlas con forraje de buena calidad (paja de cebada), todo este descuido generó el mal en la vaca.
A la mañana siguiente la vaca fue encontrada echada sobre su esternón y en ese momento se le trató con Sulfato de Magnesio y Borogluconato intravenoso, como en el día anterior. A media tarde la vaca se puso de pie e hizo una buena recuperación.
Discusión
La Hipomagnesemia puede ocurrir ocasionalmente en ganado estabulado alimentado con raciones bajas en energía y sin la apropiada suplementación mineral. El tratamiento sería similar al descrito anteriormente con Pentobarbital Sódico intravenoso para realizar sedación (Fig. 4-6) seguida de una pequeña cantidad de Sulfato de Magnesio diluido en 400 ml. de una solución de Borogluconato de Calcio al 40% aplicado intravenosamente
El requerimiento diario total de magnesio es de 30 gramos para animales adultos, y 6 a 7 gramos para los terneros.
Es una enfermedad importante desde el punto de vista económico porque es la primera causa de mortandad en vacas de cría, en el Sudeste de la provincia de Buenos Aires, con una mortandad del 5% de los rodeos afectados.
Los síntomas que presenta esta enfermedad son:
pérdida de apetito,agresividad, marcha tambaleante, caída, temblores musculares, y muerte. La forma más severa de la enfermedad es la denominada "Crisis de tetania" Se presenta cuando el animal es llevado hacia la manga para hacer algún tipo de vacunación, o cuando se lo encierra por tiempo prolongado y la consecuencia es la muerte.
Como la hipomagnesemia es una enfermedad de la producción, la cual está ligada a animales que tienen altas exigencias de producción, por ejemplo vacas que están gestando o con un ternero al pie, estos son los momentos críticos para la demanda de magnesio, y como el animal no tiene capacidad para movilizarlo de sus reservas de hueso, es necesario suministrarlo todos los días con la dieta.
Es fundamental que durante el último tercio de gestación, que es cuando la vaca requiere la mayor cantidad de magnesio para finalizar con la formación y crecimiento del feto, y hasta el pico de lactación, que es cuando va a perder una gran cantidad de magnesio por leche, nosotros nos aseguremos de que está recibiendo la suplementación de magnesio adecuada.
Como prevención hay que suministrar a la vaca óxido de magnesio o cualquier otra sal de magnesio mezclado con fardo o rollo, sales magnesiadas en los comederos, en el agua de bebida, piedras para lamer.
Cuando se quiere prevenir la hipomagnesemia, se debe tener en cuenta que el magnesio es un macroelemento que debe incorporarse al animal, siempre por vía oral. Los productos inyectables no sirven como preventivos para la deficiencia de magnesio, sólo deben ser usados como curativos, cuando el animal ya está afectado de hipomagnesemia.
También es importante implementar medidas de manejo adecuadas para que el animal no llegue gordo al momento de la parición. Es preferible restringirlo un tiempo antes del parto y guardar una pastura para cuando la vaca tenga el ternero al pie y así asegurarnos que todos los días reciba con la ración la cantidad adecuada de magnesio.
Examen Clínico
El examen clínico reveló que la vaca se encontraba en excelente condición corporal (CC= 3.5), esta se encontraba postrada en posición lateral aunque presentando opistótonos por periodos cortos, con el cuello y los miembros totalmente flexionados (Fig. 2). Se notaba cierto grado de exoftalmia en el ojo izquierdo y en el párpado derecho se observaba una lesión producto de un trauma por haberse golpeado con el suelo.
Diagnóstico Diferencial
En base a los signos clínicos encontrados, podríamos considerar una serie de patologías como posible diagnóstico, así tenemos:
a. Hipomagnesemia
b. Listeriosis
c. Encefalopatía Espongiforme Bovina
d. Intoxicación por Plomo
En esta oportunidad, de acuerdo a los hallazgos clínicos y a la típica historia de haber parido hace 4-6 semanas y no haber recibido durante ese tiempo ningún suplemento nutricional (más aun bajo condiciones climáticas adversas), se consideró el diagnóstico de Hipomagnesemia.
Tratamiento
Como primer paso, la vaca fue sedada con 8 ml. de una solución de Pentobarbital Sódico al 20% inyectada intravenosamente, con lo cual se eliminaron los opistótonos del animal. Luego, se tomó aproximadamente 60 ml. de una solución de Sulfato de Magnesio al 25% la cual se agregó a 400 ml. de Borogluconato de Calcio al 40% y la mezcla de ambas sustancias fue aplicada endovenosamente a la vaca muy lentamente (Fig. 3). El resto de los 400 ml. de la botella de Sulfato de Magnesio al 25% fue aplicada a la vaca en dos puntos diferentes de uno de los lados del cuello del animal. Después de eso, la vaca fue acomodada sobre su esternón pero luego volvió a girar hacia su lado derecho.
Prevención de Más Casos de Hipomagnesemia
El ganadero reconoció que normalmente estuvo alimentando a las vacas que paren en otoño con un 1 Kg. de un concentrado de maíz alto en magnesio (grupo al que pertenece la vaca enferma), por lo que se suponía que esta no debía estar con el grupo de vacas que paren en primavera (que estaban sin suplemento). Si a ello sumamos que no estuvo preparado para alimentarlas con forraje de buena calidad (paja de cebada), todo este descuido generó el mal en la vaca.
A la mañana siguiente la vaca fue encontrada echada sobre su esternón y en ese momento se le trató con Sulfato de Magnesio y Borogluconato intravenoso, como en el día anterior. A media tarde la vaca se puso de pie e hizo una buena recuperación.
Discusión
La Hipomagnesemia puede ocurrir ocasionalmente en ganado estabulado alimentado con raciones bajas en energía y sin la apropiada suplementación mineral. El tratamiento sería similar al descrito anteriormente con Pentobarbital Sódico intravenoso para realizar sedación (Fig. 4-6) seguida de una pequeña cantidad de Sulfato de Magnesio diluido en 400 ml. de una solución de Borogluconato de Calcio al 40% aplicado intravenosamente
El requerimiento diario total de magnesio es de 30 gramos para animales adultos, y 6 a 7 gramos para los terneros.
http://enfermetabolicas.blogspot.com.co/2010/03/hipomagnesemia.html
Acidosis ruminal.
En los rumiantes, el aprovechamiento del alimento requiere de un proceso previo de fermentación, el cual, se lleva a cabo en el área pre gástrica (rumen y retículo). Los cambios de alimentación de forraje a grano o la administración de raciones con altos contenidos de granos, aportan una gran cantidad de carbohidratos solubles de fácil fermentación. En estas condiciones las bacterias que utilizan el ácido láctico disminuyen y se desarrolla la acidosis ruminal. La alteración del PH en el rumen, modifica el patrón de fermentación de los alimentos, de manera que la producción de ácidos grasos volátiles se ve alterada. Esto se traduce en una disminución sustancial en el aprovechamiento de los nutrientes. La acidosis ruminal provoca lisis bacteriana y liberación de toxinas que al pasar a la sangre estimulan la producción de altas concentraciones de histamina, lo cual causa severos daños en el corion de las pezuñas (laminitis). La acidosis ruminal provoca también la formación de lesiones ulcerosas en la mucosa del rumen, a través de las cuales, los microorganismos patógenos pasan a la circulación sanguínea y establecen focos de infección en el hígado, se forman abscesos que pueden drenar hacia la vena cava posterior y provocar peritonitis y casos severos de neumonía con muerte súbita por hemorragia masiva pulmonar (neumonía trombo embólica). Otras alteraciones que tienen su origen en la acidosis ruminal son la acidosis metabólica, la producción de leche ácida y el timpanismo crónico.
En la fisiopatología de la enfermedad, así como en el proceso de recuperación, el sistema digestivo y en especial el hígado desempeña un papel muy importante. El tratamiento debe ser encaminado a solucionar la causa original, pero una vez hecho esto, es necesario aplicar un medicamento que ayude a normalizar las funciones digestivas y reducir el tiempo de recuperación. Hepatonic® es un estimulante digestivo y desintoxicante que incrementa las secreciones digestivas, provee una fuente de energía y produce un efecto protector del hígado. Cada ml de Hepatonic® contiene 50 mg de Ácido genabílico y 250 mg de Sorbitol. El Ácido genabílico (Menbutone) es un fuerte estimulante de los procesos de secreción en el hígado, el páncreas y las glándulas de la mucosa gástrica e intestinal. Es Colerético y Colagogo. Duplica la secreción y expulsión de bilis. Quintuplica las secreción de jugos gástricos y pancreáticos. Estimula la producción de saliva. Tiene acción desintoxicante. Favorece el transito intestinal y la asimilación de los alimentos. La excreción del Ácido genabílico sucede dentro de las 24 horas siguientes a su administración. La mayor parte es eliminada por vía renal. El Sorbitol administrado por vía parenteral tiene una marcada acción diurética con incremento en la excreción de NaCl y agua. Estimula la secreción de las hormonas digestivas del duodeno (Colecistoquinina y pancreocimina) y acelera el tránsito intestinal. Se transforma progresivamente en glicógeno, provoca una curva de hiperglicemia y finalmente se aprovecha como fuente de energía.
TIMPANISMO
TIMPANISMO
SINONIMO:
Meteorismo
DEFINICION:
Es un exceso de gases en el intestino que causa espasmos intestinales y distensión abdominal (se hincha el abdomen). El gas del intestino procede del que se ingiere al tragar o deglutir y del que producen naturalmente las bacterias de la flora intestinal.
ETIOLOGÍA:
Esta enfermedad se puede presentar por ingerir leguminosas principalmente
Alfalfa, trébol blanco y rojo; sobre consumo de gramíneas y leguminosas.
PATOGENIA:
5. En este tipo de meteorismo puede existir gas libre, sin embargo la mayor parte no se separa del alimento, formando una espuma estable y pegajosa llamada
Empaste. Otro factor puede ser el consumo de grandes cantidades de granos
Mayor al 50% de la dieta lo que ocasiona una rápida fermentación, en el periodo de adaptación.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Los animales pueden dejar de comer, dolor, dificultades en el desarrollo de la
Rumia y eructo, perfil anormal del abdomen (lado izquierdo) arqueamiento dorsal con extremidades recogidas bajo el abdomen, pataleo abdominal, marcha Tambaleante, vómitos, emisión frecuente de orina y heces, dilatación abdominal. Muy intensa, dificultad para respirar, cólico y salivación abundante y muerte repentina.
HALLAZGOS DE NECROPSIA:
Lengua fuera de la boca.
Congestión bascular más evidente en cuartos delanteros.
Compresión pulmonar.
Rumen distendido´, pero la espuma desaparece poco después de la muerte.
Hígado pálido.
Posible ruptura de diafragma o rumen.
Enfisema subcutáneo.
DIAGNOSTICO:
Se realiza con base en la historia clínica y tomando en cuenta los signos.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
El timpanismo primario se asemeja al secundario causado por:
Obstrucción esofágica.
Bebedores rúminales.
Ingestión vagal.
Tétano.
Timpanismo idiopático en vacuno joven, animales jóvenes que no son supervisados muy estrechamente pueden ser hallados.
TRATAMIENTO:
Antiespumante.
Para los dos tipos de meteorismo el tratamiento debe ser rápido y eficaz para evitar la muerte por asfixia. El tratamiento para el meteorismo espumoso es recomendable el uso de detergentes plurónicos o compuestos químicos relacionados, como: el alcohol etoxilado, que son sustancias tenso activas que actúan como antiespumantes. El tratamiento para el meteorismo gaseoso, lo primero a realizar es la introducción de una sonda la cual remueve la causa de la obstrucción del esófago o cardias y permite un escape rápido del gas, además de que se puede usar productos que rompan la tensión ruminal que contengan Monensina sódica (Timpakaps* dosis:30 ml en ½ litro de agua tibia, vía oral;hepatonic** dosis: 1 ml por cada 10 o 20 kg de peso, vía IM o IV; Timparnol*** Dosis de 50a 100ml., vía oral o intra ruminal; Rumensin**** CRC dosis 1 cápsula a Animales mayores de 200kg de peso, vía oral).
SINONIMO:
Meteorismo
DEFINICION:
Es un exceso de gases en el intestino que causa espasmos intestinales y distensión abdominal (se hincha el abdomen). El gas del intestino procede del que se ingiere al tragar o deglutir y del que producen naturalmente las bacterias de la flora intestinal.
ETIOLOGÍA:
Esta enfermedad se puede presentar por ingerir leguminosas principalmente
Alfalfa, trébol blanco y rojo; sobre consumo de gramíneas y leguminosas.
PATOGENIA:
5. En este tipo de meteorismo puede existir gas libre, sin embargo la mayor parte no se separa del alimento, formando una espuma estable y pegajosa llamada
Empaste. Otro factor puede ser el consumo de grandes cantidades de granos
Mayor al 50% de la dieta lo que ocasiona una rápida fermentación, en el periodo de adaptación.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Los animales pueden dejar de comer, dolor, dificultades en el desarrollo de la
Rumia y eructo, perfil anormal del abdomen (lado izquierdo) arqueamiento dorsal con extremidades recogidas bajo el abdomen, pataleo abdominal, marcha Tambaleante, vómitos, emisión frecuente de orina y heces, dilatación abdominal. Muy intensa, dificultad para respirar, cólico y salivación abundante y muerte repentina.
HALLAZGOS DE NECROPSIA:
Lengua fuera de la boca.
Congestión bascular más evidente en cuartos delanteros.
Compresión pulmonar.
Rumen distendido´, pero la espuma desaparece poco después de la muerte.
Hígado pálido.
Posible ruptura de diafragma o rumen.
Enfisema subcutáneo.
DIAGNOSTICO:
Se realiza con base en la historia clínica y tomando en cuenta los signos.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
El timpanismo primario se asemeja al secundario causado por:
Obstrucción esofágica.
Bebedores rúminales.
Ingestión vagal.
Tétano.
Timpanismo idiopático en vacuno joven, animales jóvenes que no son supervisados muy estrechamente pueden ser hallados.
TRATAMIENTO:
Antiespumante.
Para los dos tipos de meteorismo el tratamiento debe ser rápido y eficaz para evitar la muerte por asfixia. El tratamiento para el meteorismo espumoso es recomendable el uso de detergentes plurónicos o compuestos químicos relacionados, como: el alcohol etoxilado, que son sustancias tenso activas que actúan como antiespumantes. El tratamiento para el meteorismo gaseoso, lo primero a realizar es la introducción de una sonda la cual remueve la causa de la obstrucción del esófago o cardias y permite un escape rápido del gas, además de que se puede usar productos que rompan la tensión ruminal que contengan Monensina sódica (Timpakaps* dosis:30 ml en ½ litro de agua tibia, vía oral;hepatonic** dosis: 1 ml por cada 10 o 20 kg de peso, vía IM o IV; Timparnol*** Dosis de 50a 100ml., vía oral o intra ruminal; Rumensin**** CRC dosis 1 cápsula a Animales mayores de 200kg de peso, vía oral).
HIPOMAGNESEMIA
HIPOMAGNESEMIA
SINÓNIMO
La hipomagnesemia (tetania de los pastos, mal de los avenales).
DEFINICIÓN
Es un desorden metabólico de los rumiantes, que ocurre en regiones templadas, con clima frío y húmedo, en sistemas de producción que basan la alimentación del ganado en el pasto.
ETIOLOGÍA
• Contenidos bajos de Mg en la ración
• Situaciones de estrés con privación de alimento.
• Absorción bloqueada de Mg (tetanígenos)
• Perfusión de adrenalina y teofilina y estrés
• Hipocalcemia magnesiodependiente
– No respuesta de paratiroides al descenso de Ca
– Menor respuesta del hueso a PTH y Vit D.
PATOGENIA
Aunque otros órganos pueden mostrar algún tipo de alteración la localización de la lesión principal se centra en el hígado dependiendo su apariencia de la dosis ingerida.
En animales donde transcurre cierto tiempo entre el momento de la ingestión y la muerte, podemos encontrar un hígado pálido con aspecto graso y ciertas zonas de puntillado hemorrágico; en los casos en los que los animales mueren a las pocas horas de la ingestión, el hígado se presenta oscuro muy cargado y hemorrágico.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Tres formas clínicas
– aguda (o grave)
– subaguda.
CRÓNICA HALLAZGOS DE NECROPSIA
A la necropsia, no se observa ninguna lesión, salvo en algunos casos en que sólo pueden apreciarse petequias y equimosis en las serosas por fragilidad capilar.
Debido a su corto curso, pocas veces se llevan acabo medidas para detener la mortandad y generalmente se aplican luego de comenzada la misma.
Como medidas preventivas, se recomienda el suministro de suplementos de magnesio a las categorías con mayor riesgo, además de aportar suficiente energía y una apropiada cantidad de fibra en el alimento con la finalidad no sólo de cubrir las necesidades del animal, sino también de optimizar la absorción del mineral aportado en la dieta.
DIAGNÓSTICO
Para poder realizar un diagnóstico de laboratorio, se deberán muestrear animales con y sin síntomas (8 a 10 de cada grupo). Es importante también obtener muestras del pasto que consumen los animales, para poder determinar el contenido de Mg y el potencial tetanigénico del mismo, estos valores servirán como referencia, ya que la composición de las plantas varía con el estado vegetativo de las mismas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Intoxicación por plomo
• Intoxicación por Claviceps paspalis
• Cetosis
• Rabia
• Paresia puerperal.
TRATAMIENTO
Aumentar la frecuencia de recorridas en el período de riesgo con el objetivo de detectar tempranamente los animales caídos o con signos y poder tratarlos a tiempo.
Como único tratamiento para estos animales se recomienda el suministro de una fuente energética (concentrado de maíz, acompañado de compuestos precursores de la neoglucogenesis o glucosa por vía parenteral) y una fuente de Mg inyectable.
Los macroelementos, en particular el Magnesio, deben siempre ser suministrados por vía oral para que tengan una acción preventiva. Los productos inyectables, aún los de acción prolongada, permanecen en circulación como máximo 3 días siendo eliminados por orina, por lo que sólo pueden utilizarse para el tratamiento de un animal con signos de hipomagnesemia, y no se aconseja su uso con fines preventivos.
SINÓNIMO
La hipomagnesemia (tetania de los pastos, mal de los avenales).
DEFINICIÓN
Es un desorden metabólico de los rumiantes, que ocurre en regiones templadas, con clima frío y húmedo, en sistemas de producción que basan la alimentación del ganado en el pasto.
ETIOLOGÍA
• Contenidos bajos de Mg en la ración
• Situaciones de estrés con privación de alimento.
• Absorción bloqueada de Mg (tetanígenos)
• Perfusión de adrenalina y teofilina y estrés
• Hipocalcemia magnesiodependiente
– No respuesta de paratiroides al descenso de Ca
– Menor respuesta del hueso a PTH y Vit D.
PATOGENIA
Aunque otros órganos pueden mostrar algún tipo de alteración la localización de la lesión principal se centra en el hígado dependiendo su apariencia de la dosis ingerida.
En animales donde transcurre cierto tiempo entre el momento de la ingestión y la muerte, podemos encontrar un hígado pálido con aspecto graso y ciertas zonas de puntillado hemorrágico; en los casos en los que los animales mueren a las pocas horas de la ingestión, el hígado se presenta oscuro muy cargado y hemorrágico.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Tres formas clínicas
– aguda (o grave)
– subaguda.
CRÓNICA HALLAZGOS DE NECROPSIA
A la necropsia, no se observa ninguna lesión, salvo en algunos casos en que sólo pueden apreciarse petequias y equimosis en las serosas por fragilidad capilar.
Debido a su corto curso, pocas veces se llevan acabo medidas para detener la mortandad y generalmente se aplican luego de comenzada la misma.
Como medidas preventivas, se recomienda el suministro de suplementos de magnesio a las categorías con mayor riesgo, además de aportar suficiente energía y una apropiada cantidad de fibra en el alimento con la finalidad no sólo de cubrir las necesidades del animal, sino también de optimizar la absorción del mineral aportado en la dieta.
DIAGNÓSTICO
Para poder realizar un diagnóstico de laboratorio, se deberán muestrear animales con y sin síntomas (8 a 10 de cada grupo). Es importante también obtener muestras del pasto que consumen los animales, para poder determinar el contenido de Mg y el potencial tetanigénico del mismo, estos valores servirán como referencia, ya que la composición de las plantas varía con el estado vegetativo de las mismas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Intoxicación por plomo
• Intoxicación por Claviceps paspalis
• Cetosis
• Rabia
• Paresia puerperal.
TRATAMIENTO
Aumentar la frecuencia de recorridas en el período de riesgo con el objetivo de detectar tempranamente los animales caídos o con signos y poder tratarlos a tiempo.
Como único tratamiento para estos animales se recomienda el suministro de una fuente energética (concentrado de maíz, acompañado de compuestos precursores de la neoglucogenesis o glucosa por vía parenteral) y una fuente de Mg inyectable.
Los macroelementos, en particular el Magnesio, deben siempre ser suministrados por vía oral para que tengan una acción preventiva. Los productos inyectables, aún los de acción prolongada, permanecen en circulación como máximo 3 días siendo eliminados por orina, por lo que sólo pueden utilizarse para el tratamiento de un animal con signos de hipomagnesemia, y no se aconseja su uso con fines preventivos.
El desplazamiento del abomaso hacia la izquierda (LDA o DAI) es un desorden que se presenta especialmente en vacas de alta producción de leche en las dos primeras semanas postparto. También puede ocurrir en la fase tardía de la gestación y en otros momentos de la lactancia. No obstante del 80 - 90% de las veces se presenta dentro de las primeras 6 semanas después del parto. Por lo cual, las consecuencias económicas de la LDA son importantes. Tiene una incidencia del 5% en vacas postparto. Este periodo se caracteriza por inapetencia y depresión, descenso en la producción de leche (30 - 50%), heces pastosas, con apariencia desmenuzada y con brillo. Además el liquido ruminal marrón y acido. El desplazamiento del abomaso también puede ser hacia la derecha (RDA o DAD) y tiene una mayor incidencia en toros y vaquillas sin montar.
Normalmente el abomaso esta localizado, en la parte ventral del abdomen, pero durante la gestación avanzada el útero reduce el volumen del rumen y empuja al abomaso hacia adelante y ligeramente hacia la izquierda después del parto, sin causar signos aparentes. El NRC (2001) presenta algunos de los factores que contribuyen al desplazamiento: a) incapacidad del rumen para recuperar su volumen luego de la involución del útero; b) estiramiento del omento que sujeta al abomaso y c) atonia del abomaso que impide que los gases formados [metano (70%) y CO2] no puedan ser expulsados, como ocurre normalmente. Adicionalmente los desordenes metabólicos asociados a un BEN, en el lactancia temprana, juegan un papel importante en la patogénesis de la LDA. Así por ejemplo se ha reportado que el hígado esta asociado con un incremento en la incidencia de LDA en vacas.
http://datateca.unad.edu.co/contenidos/201506/EXE%20NUTRICION/leccion_44_meteorismo.html
